agosto 5, 2026
El hombro congelado, también conocido como capsulitis adhesiva, es una de las patologías más incapacitantes del hombro. El dolor suele aparecer de forma progresiva, seguido de una pérdida importante del movimiento que dificulta actividades cotidianas como vestirse, peinarse o alcanzar un objeto sobre la cabeza. Aunque durante décadas se consideró un problema exclusivamente localizado en la cápsula articular, hoy la evidencia muestra que esta explicación resulta insuficiente. Cada vez comprendemos mejor que el hombro congelado es una condición compleja en la que interactúan el sistema inmune, el metabolismo, el sistema nervioso y diversos factores del estilo de vida (de la Serna et al., 2021).
El hombro congelado afecta aproximadamente al 2-5 % de la población, principalmente entre los 40 y 60 años, siendo más frecuente en mujeres. Sin embargo, esta prevalencia aumenta considerablemente en personas con enfermedades metabólicas y endocrinas, como la diabetes y el hipotiroidismo (de la Serna et al., 2021).
Tradicionalmente se enseñaba que esta enfermedad evolucionaba en tres fases —dolorosa, rígida y de recuperación— y que eventualmente «se pasaba sola». Sin embargo, esta idea ha sido cuestionada por revisiones sistemáticas que muestran que un número importante de pacientes continúa con dolor, rigidez y limitación funcional durante años, e incluso algunos nunca recuperan completamente la movilidad si no reciben un tratamiento adecuado (Wong et al., 2017; de la Serna et al., 2021).
Uno de los mayores avances de los últimos años ha sido comprender que el hombro congelado no consiste únicamente en una cápsula retraída.
Las biopsias de la cápsula articular muestran infiltración de macrófagos, mastocitos, linfocitos T y B, junto con un aumento de mediadores inflamatorios como IL-1β, IL-6, IL-8 y TNF-α, capaces de activar fibroblastos y favorecer una producción anormal de colágeno que termina generando fibrosis y rigidez (Akbar et al., 2019; de la Serna et al., 2021).
Además, se ha observado un incremento de proteínas conocidas como alarminas, entre ellas HMGB1, IL-33 y S100. Estas moléculas son liberadas cuando los tejidos sufren estrés o daño y tienen la capacidad de activar el sistema inmune, favorecer la fibrosis y estimular el crecimiento de nuevas terminaciones nerviosas, contribuyendo tanto al dolor como a la persistencia de la enfermedad (Cher et al., 2018; de la Serna et al., 2021).
En otras palabras, el hombro congelado parece ser el resultado de una interacción entre inflamación, fibrosis y alteraciones en la regulación del sistema inmune.
La diabetes mellitus representa uno de los factores de riesgo más importantes para desarrollar hombro congelado. Mientras que en la población general la prevalencia ronda el 5 %, en personas con diabetes puede aumentar hasta un 38 %, y en pacientes con diabetes tipo 1 de larga evolución se han descrito prevalencias cercanas al 60 %. Además, un peor control glicémico, reflejado por niveles elevados de hemoglobina glicosilada (HbA1c), aumenta significativamente este riesgo (de la Serna et al., 2021; Whelton & Peach, 2018).
El principal mecanismo propuesto involucra los productos finales de glicación avanzada (AGEs). Cuando la glucosa permanece elevada durante largos períodos, estas moléculas se acumulan en tejidos ricos en colágeno, como la cápsula del hombro, aumentando su rigidez y activando receptores inflamatorios (RAGE), que estimulan vías como NF-κB y favorecen la liberación de citocinas proinflamatorias y la fibrosis capsular (Hwang et al., 2016; Yano et al., 2020).
Desde una perspectiva neuroinmune, esto significa que el metabolismo puede modificar directamente el comportamiento biológico del tejido y perpetuar el proceso inflamatorio.
Otra enfermedad estrechamente relacionada con el hombro congelado es el hipotiroidismo. Diversos estudios muestran que las personas con alteraciones tiroideas presentan una probabilidad significativamente mayor de desarrollar esta condición (de la Serna et al., 2021).
Aunque aún existen aspectos por aclarar, se cree que las hormonas tiroideas participan en la regulación del metabolismo del colágeno, la remodelación de la matriz extracelular y la respuesta inflamatoria. Su disminución favorece un entorno biológico más propenso a la fibrosis y a la inflamación crónica de bajo grado, lo que podría explicar esta asociación (Jublanc et al., 2011).
Por este motivo, cuando un paciente presenta un hombro congelado sin una causa evidente o con evolución prolongada, resulta razonable investigar la presencia de enfermedades endocrinas asociadas.
La pérdida de movimiento no siempre depende únicamente de la fibrosis.
Algunos estudios han demostrado que pacientes con hombro congelado recuperan una parte importante de su movilidad mientras están bajo anestesia general. Este hallazgo sugiere que, además de las restricciones mecánicas, pueden existir mecanismos de protección mediados por el sistema nervioso, como el aumento del tono muscular, el miedo al movimiento y la sensibilización del dolor (Hollmann et al., 2018; de la Serna et al., 2021).
Esto no significa que «el dolor esté en la cabeza», sino que el cerebro y el sistema nervioso forman parte de la respuesta protectora del organismo cuando interpretan que existe una amenaza persistente.
La evolución del hombro congelado suele dividirse en tres etapas:
No obstante, estos tiempos son muy variables y dependen de múltiples factores, incluyendo la presencia de diabetes, enfermedades endocrinas, el nivel de actividad física y la intervención recibida.
La evidencia actual apoya un tratamiento individualizado que combine educación, ejercicio terapéutico, manejo del dolor y estrategias adaptadas a la fase de la enfermedad. En algunos pacientes, especialmente durante la fase inicial, las infiltraciones con corticoides pueden reducir el dolor y facilitar la rehabilitación, mientras que el ejercicio y la fisioterapia adquieren mayor protagonismo conforme disminuye la inflamación (Challoumas et al., 2020; de la Serna et al., 2021).
Sin embargo, desde una perspectiva de rehabilitación neuroinmune, el tratamiento no debería centrarse únicamente en movilizar la cápsula articular. También es importante identificar aquellos factores sistémicos que podrían estar favoreciendo la inflamación y la fibrosis, como un mal control metabólico, el sedentarismo, la mala calidad del sueño o enfermedades endocrinas.
La pregunta deja de ser solamente «¿cómo recuperamos el movimiento del hombro?» para transformarse en «¿qué factores están impidiendo que este tejido vuelva a repararse correctamente?»
El hombro congelado representa mucho más que una simple cápsula articular retraída. La evidencia científica actual muestra que es una enfermedad donde convergen procesos inflamatorios, inmunológicos, metabólicos y neurobiológicos, lo que explica por qué algunas personas desarrollan esta condición y por qué su recuperación puede ser tan prolongada (de la Serna et al., 2021; Pain Management, 2026).
Comprender esta complejidad nos permite abandonar un enfoque exclusivamente mecánico y avanzar hacia una rehabilitación más completa, donde el movimiento sigue siendo fundamental, pero acompañado por la evaluación del metabolismo, la salud endocrina, el sistema inmune y los hábitos de vida. Porque, en muchos casos, el hombro es donde aparecen los síntomas, pero no necesariamente donde comienza el problema.
Akbar, M., McLean, M., Garcia-Melchor, E., et al. (2019). Fibroblast activation and inflammation in frozen shoulder. PLoS ONE, 14(4), e0215301.
Challoumas, D., Biddle, M., McLean, M., & Millar, N. L. (2020). Comparison of treatments for frozen shoulder: A systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open, 3(12), e2029581.
Cher, J. Z., Akbar, M., Kitson, S., et al. (2018). Alarmins in frozen shoulder: A molecular association between inflammation and pain. The American Journal of Sports Medicine, 46(3), 671–678.
de la Serna, D., Navarro-Ledesma, S., Alayón, F., López, E., & Pruimboom, L. (2021). A comprehensive view of frozen shoulder: A mystery syndrome. Frontiers in Medicine, 8, 663703.
Kinesiología – Osteopatía – Psiconeuroinmunología